پژوهش جدیدی که در «مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون» انجام شده است، نشان می‌دهد که یک درمان جدید و اصلاح‌کننده برای بیماری آلزایمر ممکن است عوض کردن کل خون باشد که تشکیل پلاک آمیلوئید را در مغز موش‌ها به‌طور مؤثری کاهش می‌دهد. به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، این گروه پژوهشی به سرپرستی دکتر «کلودیو سوتو»، استاد بخش عصب‌شناسی مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون، مجموعه‌ای از درمان‌های تعویض کامل خون را انجام دادند تا خون موش‌هایی را که پروتئین‌های پیش‌ساز آمیلوئید عامل بیماری آلزایمر را در خود دارند، تا اندازه‌ای با خون موش‌های سالم با زمینه ژنتیکی مشابه جایگزین کنند.
سوتو گفت: این پژوهش به اثبات مفهوم استفاده از فناوری‌هایی می‌پردازد که معمولاً در آزمایش‌های پزشکی مورداستفاده قرار می‌گیرند؛ ازجمله «پلاسمافرزیس» یا دیالیز خون که به پاک‌سازی خون بیماران مبتلابه آلزایمر و کاهش تجمع مواد سمی در مغز می‌پردازد. روش ما، این مزیت را دارد که بیماری را می‌توان به‌جای مغز، در گردش خون درمان کرد.
بررسی‌های پیشین سوتو و سایر پژوهشگران در هیوستون نشان داده‌اند که تاشدگی و تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا در مغز، نقش اصلی را در بیماری آلزایمر بر عهده دارند؛ بنابراین، پیشگیری و حذف توده‌های پروتئینی که به‌اشتباه تا شده‌اند، به‌عنوان یک درمان امیدوارکننده برای این بیماری در نظر گرفته می‌شود.
«آکیهیکو اورایاما»، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: رگ‌های خونی مغز معمولاً به‌عنوان غیرقابل نفوذترین مانع در بدن در نظر گرفته می‌شوند. ما می‌دانستیم که این مانع درعین‌حال، یک رابط بسیار تخصصی بین مغز و گردش خون سیستمیک است.
پژوهشگران پس از چند بار تزریق خون دریافتند که ایجاد پلاک‌های آمیلوئیدی مغز در موش‌های مبتلا به آلزایمر، بین ۴۰ تا ۸۰ درصد کاهش یافته است. همچنین این کاهش، به بهبود عملکرد «حافظه فضایی» در موش‌های مسن مبتلا به آسیب ناشی از تجمع آمیلوئید انجامید و میزان رشد پلاک را به‌مرورزمان کاهش داد.
اگرچه مکانیسم دقیقی که توسط این تبادل خون باعث کاهش آسیب‌شناسی آمیلوئید و بهبود حافظه می‌شود، در حال حاضر ناشناخته است اما احتمالات متعددی در مورد این موضوع وجود دارد.
یک توضیح احتمالی این است که کاهش پروتئین آمیلوئید بتا در جریان خون ممکن است به سهولت در توزیع مجدد پپتید کمک کند. نظریه دیگر این است که تبادل خون، به نحوی از هجوم آمیلوئید بتا جلوگیری می‌کند یا به جلوگیری از جذب مجدد آمیلوئید بتای پاک‌سازی شده می‌پردازد. باوجوداین، صرف‌نظر از مکانیسم‌های مرتبط با درمان تبادل خون، این پژوهش نشان می‌دهد که هدف موردنظر برای درمان بیماری آلزایمر ممکن است در محیط نهفته باشد.